El Pie Diabético es una de las complicaciones más frecuentes y serias de la Diabetes Mellitus, que se ocasiona por la hiperglucemia sostenida, y consiste en una infección, ulceración o destrucción de los tejidos profundos, relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica, en las extremidades inferiores.
Se estima que el riesgo de amputación de un miembro inferior es de 10 a 24 veces mayor entre pacientes diabéticos que entre los no diabéticos, de tal modo que 15% de los pacientes diabéticos presentarán lesiones en los pies, y de éstos, hasta un 20% sufrirá una amputación. Sin embargo, se calcula que hasta 50% de éstas amputaciones pueden ser evitadas.
Los beneficios de la oxigenación hiperbárica (OHB) en el pie diabético son:
- Prevención de amputación
- Disminución de los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de glucosa.
- Efecto bactericida (gérmenes anaerobios, infecciones mixtas)
- Promueve la cicatrización de la lesión.
- Previene necrosis o limita tejidos de mayor lesión.
- Aumenta efecto inmunoestimulador (defensas).
- Permite una mayor eficiencia del antibiótico, combatiendo la infección.
En el Pie Diabético encontramos tres importantes complicaciones:
- Ulceras Neuropáticas
- Ulceras Isquémicas
- Procesos Infecciosos Abiertos o Cerrados (abscesos) de Tejidos Blandos e Infecciones Oseas.
Los factores, más importantes en el desarrollo del Pie Diabético son:
- Retraso en la Cicatrización: causado por hipoxia (deficiencia de oxigeno); alteración del trasporte de oxígeno; disminución de la síntesis de colágeno; alteración del metabolismo lipídico; alteración de los factores de crecimiento tisular.
- Pobre respuesta frente a la infección: debido a la escasez de oxígeno que no permite a las células inmunitarias (leucocitos) atacar eficientemente las bacterias, además de las alteraciones y enfermedades derivadas de los trastornos de tipo circulatorio como trombosis y necrosis en úlceras, esclerosis, fallo microvascular, etc.
Factores predisponentes del pie diabético
- Perdida de la sensibilidad: el pie del paciente diabético es muy vulnerable a todas formas de traumatismos, y esto es resultado de la disminución o perdida de la sensibilidad debido a la neuropatía, (daño a los nervios periféricos que inervan los miembros inferiores). Por ello es frecuente que en los pacientes diabéticos las lesiones transcurran sin dolor, y ni se den cuenta de cuando se producen, ni cuando evolucionan hacia la gravedad, atendiéndose dichas lesiones de manera tardía.
- Deformidades del pie: alteraciones estructurales del pie como la presencia de dedos en martillo, dedos en garra, hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, amputaciones u otras cirugías del pie.
Tratamiento
El tratamiento de oxigenoterapia hiperbárica aumentará la presión parcial tisular de oxígeno unas 10 a 15 veces, corrigiendo la hipoxia.
Favorecerá todos los mecanismos oxígeno dependiente de los tejidos hipóxicos. La oxigenación hiperbárica (OHB) estimula la velocidad de angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos). Los resultados se observan a las primeras horas de instituido el tratamiento.
El oxígeno hiperbárico incrementa la producción de radicales oxidativos y este aumento es esencial para la curación de úlceras y se revela por el aumento de 3-nitrotirosina (3-NT) en las úlceras que curan, comparadas con las que no lo hacen.
El oxígeno hiperbárico es un tratamiento que ha demostrado efectividad.
La oxigenación hiperbárica (OHB) ha sido exitosamente durante los últimos treinta años en varios países del mundo en el tratamiento de lesiones tróficas graves del pie diabético. Es muy importante un trabajo multidisciplinario que aborde el problema para obtener y dar los mejores resultados.
Las úlceras diabéticas se clasifican en 6 estadios (Wagner):
Clasificación de las úlceras del pie diabético según su severidad (gravedad, profundidad, grado de infección y gangrena)
Para unificar los criterios de tratamiento y descripción, se elaboró en el año 1970 una teoría sobre las lesiones del pie diabético que terminó en una clasificación de 5 grados de complejidad, llamada Escala de Wagner, siendo esta la más empleada por ser simple y practica:
En resumen los beneficios de la OHB en el pie diabético.
- Prevención de amputación
- Disminución de los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de glucosa.
- Promueve la cicatrización de la lesión.
- Previene necrosis o limita tejidos de mayor lesión.
- Aumenta efecto inmunoestimulador y permite la mejor penetración del antibiótico.
¿Por qué la oxigenación hiperbárica (OHB) es útil para el tratamiento del pie diabético?
- Porque todas las heridas tienen un centro hipóxico (sin oxígeno) de tamaño variable.
- El mecanismo por el cual las heridas se curan, es oxígeno dependiente.
- En heridas que sanan normalmente, el promedio PO2 (presión de oxigeno) en el tejido afectado es mayor de 40 mmHg.
- En las lesiones del pie diabético, la hipoxia alrededor de la úlcera, altera la respuesta local a la infección, y altera los procesos regenerativos del tejido. Cuando el promedio de PO2 (presión de oxigeno) es menor de 40 mmHg, se impide la curación de la herida.
- El retraso de la cicatrización en el paciente con pie diabético es producto de:
- La alteración del transporte de oxígeno debido a la glicolización de la membrana del glóbulo rojo y sus efectos reológicos, con el aumento de dificultad para deformarse y pasar a través de la microcirculación a los tejidos.
- La hipoxia, por la mayor afinidad de la hemoglobina glicosilada que hace que se disponga menos oxígeno en la zona lesionada.
- La disminución de la síntesis de colágeno, dado que para la hidroxilación de prolina y lisina, así como para el cross-linking de las fibras de colágeno, es necesaria la presencia de oxígeno molecular.
- La alteración de los factores de crecimiento tisulares en la herida.
- La alteración del metabolismo lipídico
- La disminución de insulina necesaria para estimular la síntesis proteica.
Una pobre respuesta a la infección:
- La baja presión parcial de oxígeno en la herida dificulta la lisis de las bacterias por parte de los neutrófilos polimorfonucleares, que en los diabéticos tienen una menor capacidad de respuesta.
- En el paciente diabético, la alta viscosidad sanguínea, el aumento de agregación de las plaquetas, la alta osmolaridad, el aumento de las catecolaminas, y la marcada tendencia a la hipercoagulación, aumenta la probabilidad de injuria tisular y produce los siguientes efectos.
- Aumento de la trombosis y la necrosis, con úlceras que no cierran.
- Incremento de las presiones micro vasculares, que lleva a la esclerosis microvascular.
- Engrosamiento de la membrana basal.
- Incremento de la matriz extracelular como barrera de difusión.
- Incremento de la fragilidad capilar.
- Fallo microvascular con pérdida de la respuesta vasodilatadora.
- Pérdida del flujo de reserva.
- Entre otros efectos secundarios, vale mencionar que la hipoxia del páncreas promueve la descompensación de la diabetes, reduciendo la producción de insulina.
